Trabajo de campo- Cirrosis 1 (17/10/2011)
Arias Pérez J, Aller Reyero MA, Arias Lázaro JI. Cirrosis. Hipertensión portal. Tumores hepáticas. En: Enfermería Médico-Quirúrgica.Vol.2. Madrid: Tebar; 2000. p.155-158.
Ø He escogido esta bibliografía porque de todas las que he consultado, es la que daba información más general sobre la cirrosis.
La cirrosis hepática es una patología que se caracteriza por la desaparición de la arquitectura histológica normal del hígado apareciendo en su lugar los hepatocitos dispuestos en forma de acúmulos celulares que forman los nódulos de regeneración.
Como consecuencia de estas alteraciones estructurales se produce distorsión de la vascularización hepática, que a su vez produce sufrimiento celular. Esto favorece la aparición Insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal, dos fenómenos de gran importancia en el enfermo cirrótico.
La patogenia de la cirrosis consiste en un ciclo en el que el fenómeno más importante es la necrosis celular. En condiciones normales, a la necrosis de los hepatocitos le sigue la regeneración y restitución celular. Pero puede ocurrir que la necrosis se haya producido en una zona amplia o por un tiempo largo; es entonces cuando grupos de hepatocitos quedan rodeados por tejido necrótico, inflamado y dando lugar a nódulos de regeneración. La fibrosis y la inflamación dificultan la nutrición de los hepatocitos, lo que favorece la necrosis cerrándose el ciclo.
Etiología
· Alcohol. Es la causa más frecuente en nuestro medio. El riesgo de desarrollar cirrosis es directamente proporcional al cantidad de etanol consumida; aunque no todos los alcohólicos desarrollan cirrosis, ya que hay factores como la desnutrición que son importantes en la susceptibilidad a padecer cirrosis.
· Hepatitis vírica. Es la segunda causa importante de cirrosis en nuestro país. Ya que hay una alta tendencia a la cronicidad de la infección por el virus de la hepatitis C.
· Otras causas. La cirrosis puede se secundaria a otras patologías como hepatitis crónica autoinmune, insuficiencia cardíaca congestiva crónica, cirrosis biliar primaria o secundaria, enfermedades metabólicas, algunos fármacos y sustancias tóxicas.
La mayoría de los pacientes presentan signos cutáneos como telangiectasias o arañas vasculares, que son dilataciones vasculares cutáneas sobre todo en la zona de la vena cava superior; y lesiones hemorrágicas como petequias y gingivorragias en las fases más avanzadas. Además, la mayoría de los pacientes presentan problemas al metabolizar hormonas en el hígado.
La manifestación más grave es la encefalopatía hepática, expresión clínica de la insuficiencia hepatocelular. El resto de las manifestaciones se deben a la hipertensión portal, con las consecuencias de ascitis, esplenomegalia y desarrollo de circulación colateral.
Respecto al tratamiento, en pacientes con cirrosis alcohólica está demostrado el aumento de la supervivencia cuando dejan de beber. Se debe tener especial cuidado con la administración de ciertos medicamentos.
El tratamiento de elección es el trasplante hepático. Aunque en la práctica solo puede realizarse a un número limitado de casos por ser mayor el número de candidatos al trasplante que el de donantes.
Trabajo de campo- Cirrosis 2 (01/11/2011)
Franco F., Sierra F. Cirrosis hepática. En: Fundamentos de medicina: Gastroenterología y hepatología.5ªEd. Medellín, Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2004. p.205-206
Luis D.A., Bellido D., García P.P. En: Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. Madrid: Díaz santos; 2010: 232
Ø He escogido el primer libro porque se centraba en la clasificación de la cirrosis; mientras que el segundo abordaba de forma más clara la epidemiología de la enfermedad.
Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y la versión de la arquitectura hepática normal, en nódulos estructurales anormales. Para que exista cirrosis deben coexistir la fibrosis y los nódulos de forma difusa. Éstos son dos de los elementos fundamentales, junto con el proceso parenquimatoso difuso, de la cirrosis hepática. Si la necrosis comprende todo el acino y se activan los mecanismos de fibrogénesis se llega a la formación de tabiques fibrosos. La fibrosis hepática resulta del depósito de una serie de compuestos como proteoglicanos, glicoproteínas y, sobretodo, colágeno con la consiguiente alteración de su estructura tridimensional. El desarrollo del proceso depende de la actividad de los fibroblastos, de la extensión de la necrosis y de la suplencia vascular.
Para que se produzca la cirrosis, la causa determinante del proceso debe persistir durante meses o años. El proceso cirrótico es similar si el daño ha sido ocasionado por el alcohol, un virus o un proceso autoinmune. Inicialmente aparecen zonas confluentes de necrosis en la hepatitis viral aguda, hepatitis por drogas, hepatitis crónicas y hepatitis alcohólicas
La clasificación moderna de la cirrosis debe basarse en la etiología de la enfermedad. La clasificación antigua se divide en micronodular, macronodular y mixta, aunque se ha demostrado su poca utilidad en la clínica.
Desde el punto de vista clínico se utiliza los términos cirrosis compensada o inactiva, o cirrosis descompensada o activa. La primera es de tipo asintomático puede sospecharse por la presencia de telangiectasia o arañas vasculares, eritema palmar, edema en miembros inferiores hepatomegalia dura, lóbulo hepático izquierdo aumentado de tamaño y esplenomegalia. El perfil bioquímico hepático es normal o casi normal y solo puede establecerse con pruebas más sofisticadas de función hepática. En la cirrosis descompensada o activa los pacientes presentan síntomas y son pacientes delgados, desnutridos y con atrofia muscular severa. Algunos de los síntomas son ictericia (lo que indica un pronóstico muy malo), lesiones purpúreas en la piel de los antebrazos y regiones pretibiales, presión arterial baja, atrofia testicular y ginecomastia. Solo el trasplante hepático mejora la vida de estos pacientes.
No se conoce exactamente la prevalencia de la cirrosis en la población general. En nuestro medio las causas más frecuentes de cirrosis hepática son el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. tan solo un 15% de las personas con alcoholismos desarrollan cirrosis. De los afectados de hepatitis C, evolucionan a cirrosis el 30%. Un 5-10% es de causa desconocida, denominándose cirrosis criptogénica.
Trabajo de campo- Cirrosis 3 (07/11/2011)
Dr. José Luis Lescano Castillo. Cirrosis hepática. [en línea]2009 [5 de noviembre de 2011];Disponible en:
Ø He elegido esta bibliografía porque es bastante actual y explica de forma más concreta la clasificación etiológica de la cirrosis hepática.
La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, que consiste en un incremento del tejido fibroso y en aparición de nódulos, con la consiguiente alteración de la estructura hepática. Dicha alteración estructural unida a la disminución del número de hepatocitos conlleva a una perturbación del funcionamiento normal del hígado. Por tanto, se ve afectado el metabolismo de proteínas, glúcidos y lípidos, es decir, la digestión de los alimentos; el metabolismo de medicamentos y la síntesis de proteínas.
La cirrosis es una enfermedad grave, siendo el pronóstico distinto dependiendo de la fase de su evolución en la que se realice el diagnóstico. En pacientes con cirrosis compensada la probabilidad de vivir a los 10 años es del 50%; mientras que los pacientes con cirrosis descompensada tienen una probabilidad de morir del 70% al cabo de 3 años. De cualquier forma, el pronóstico se agrava cuando la cirrosis es alcohólica y el enfermo no deja de beber.
La causa más frecuente de cirrosis hepática en España, y en la mayoría de los países de nuestro entorno, es el consumo excesivo de alcohol; en nuestro país aproximadamente la mitad de los casos se deben a esta causa. La incidencia de cirrosis en un país está en relación directa con el consumo de alcohol en éste. También existen otras causas de importancia como:
· Hepatitis vírica crónica: el virus de la hepatitis C tiene una gran importancia en Europa y en EE.UU.; en España el 40% de los enfermos de cirrosis tienen el virus de la hepatitis C. La agresividad del virus sobre el hígado aumenta con el consumo excesivo de alcohol. La hepatitis B es causa frecuente de cirrosis en África y Asia.
· Cirrosis biliar primaria: es una enfermedad poco frecuente de mayor incidencia en mujeres. La causa de este tipo de cirrosis es el propio organismo, que ataca al hígado.
· Hepatitis autoinmune crónica activa: al igual que en la anterior es el organismo el que ataca a su propio hígado, pero en este caso es desencadenado por el sistema inmunitario. Es menos frecuente que la cirrosis biliar primaria.
· Medicamentos y compuestos químicos: hay muchos medicamentos que dañan el hígado; aunque existen algunos que lo dañan excesivamente, por lo que hay que administrarlos con precaución.
· Trastornos metabólicos y hereditarios: se trata de enfermedades que producen la acumulación de productos tóxicos en el hígado.
Trabajo de campo- Cirrosis 4 (22/11/2011)
Oto Cavero I, Sanz Moscusí M, Montiel Pastor M. Enfermería médico-quirúrgica. Necesidad de nutrición y eliminación. Barcelona: Masson; 2004: 130-131
Ø He escogido esta bibliografía porque explica brevemente las técnicas básicas para el diagnóstico de la cirrosis hepática con una explicación clara de lo más importante sobre éstas.
Diagnóstico
Para la determinación diagnóstica de la cirrosis hepática se utilizan una serie de determinaciones analíticas y de pruebas complementarias.
En las determinaciones analíticas de los pacientes cirróticos se encuentran alteraciones en la bioquímica hepática como elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), fosfatasas alcalinas y gammaglutamiltranspeptidasa, ésta última se eleva también en pacientes alcohólicos. También existe una disminución en las concentraciones plasmáticas de los factores de coagulación debido a que son sintetizadas por el hígado. Además, existen alteraciones en las proteínas manifestadas por hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia y aumento de las inmunoglobulinas (sobre todo IgG). Es bastante frecuente la aparición de anemia debida a las pérdidas ocultas, al déficit de ácido fólico o a la hemólisis. También puede acompañarse de trombocitopenia y leucocitopenia, alteraciones debidas a la esplenomegalia, que provoca que el bazo retire de forma precipitada las células de la circulación.
Cuando se sospecha que la causa de la cirrosis es una hepatitis vírica se deben realizar pruebas serológicas donde se determinarán los marcadores serológicos.
Las pruebas complementarias se realizan para la confirmación del diagnóstico, ya que las pruebas analíticas suelen ser poco concluyentes. Dicha confirmación se hace habitualmente mediante una biopsia hepática percutánea, aunque está contraindicada en pacientes con problemas de coagulación, en cuyo caso se intentará realizar una biopsia transyugular.
La ecografía permite observar la presencia de esplenomegalia, ascitis y de nódulos intrahepáticos. La tomografía computerizada (TC) tiene un valor limitado en el diagnóstico aunque permiten realizar una graduación de la intensidad.
Una vez realizado el diagnóstico, el seguimiento de la cirrosis hepática compensada incluye controles analíticos y ecográficos cada 6 meses para detectar la presencia de complicaciones como el hepatocarcinoma o la ascitis.
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